糖尿病急性并发症(DKA、HHS、DLA)与急性胰腺炎(AP)均为内科急症，其合并发生机制尚无定论DKA、HHS、DLA
易发生AP 的原因：
①高血糖渗透性利尿导致体液丢失，脂肪和蛋白质分解加速，大量酸性代谢产物生成，加重水分丢失，出现严重血容量不足，引起胰腺缺血，同时大量炎症因子释放，使消化酶活化导致胰腺急性损伤;
②反复呕吐时十二指肠内压力增加，引起肝胰壶腹部括约肌松弛，肠液返流入胰腺引起炎症;
③糖尿病酸中毒时红细胞携氧系统失常，同时糖化血红蛋白增加使血氧离解曲线左移，导致组织缺氧损伤，引起胰腺功能紊乱;
④胰岛素缺乏。脂肪分解产生大量游离脂肪酸栓塞毛细血管、损伤内皮细胞导致胰腺炎发生;
⑤糖尿病高血糖、高渗、酸中毒时，细胞膜外严重脱水，胰液黏稠，阻塞胰管;
⑥长期存在血脂紊乱，易发生胆结石，且糖尿病易发生胆道感染，出现梗阻时，易致胰腺炎的发生。
AP 易发生DKA、HHS、DLA 的原因：
①胰腺发生广泛病变，B 细胞受损，胰岛素分泌不足或缺乏;
②应激反应使胰岛素分泌受限，胰高糖素、糖皮质激素等分泌增加，引起血糖升高,严重损伤胰岛并发DKA、HHS、DLA。
确诊为糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的患者应积极给予禁食、补液、持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑酸、减少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液循环、控制感染、纠正电解质紊乱等治疗,严重时予生长抑素,同时解除病因。
